信息查询
 时时热点
普通文章 2017年度两优一先… (7月14日)
普通文章 基础所院党委举办… (7月14日)
普通文章 中国医学科学院基… (6月20日)热点文章
普通文章 2017年公开招聘启… (6月16日)热点文章
普通文章 中国医学科学院基… (6月15日)
普通文章 张学教授荣获首届… (5月27日)
普通文章 科学与奉献精神的… (5月16日)
普通文章 基础所院机关党支… (5月4日)热点文章
普通文章 2017年公开招聘启… (4月27日)热点文章
普通文章 院校师生追思缅怀… (4月12日)热点文章
 最新调查
 没有任何调查
 友情链接
院校直属:
其它部门:
K33-linked polyubiquitination of Zap70 by Nrdp1 controls CD8+ T cell activation
[ 作者:基础医学研究所(院)    来源自:本站原创    点击数:15672    更新时间:2015-12-4    文章编辑:wangluo ]

减小字体 增大字体

Yang M1,2, Chen T2, Li X2, Yu Z3, Tang S3, Wang C2, Gu Y2, Liu Y2, Xu S2, Li W4, Zhang X4, Wang J3, Cao X1,2

Nat Immunol. 2015 Dec;16(12):1253-62. PMID: 26390156 [PubMed - in process]

Abstract
The key molecular mechanisms that control signaling via T cell antigen receptors (TCRs) remain to be fully elucidated. Here we found that Nrdp1, a ring finger-type E3 ligase, mediated Lys33 (K33)-linked polyubiquitination of the signaling kinase Zap70 and promoted the dephosphorylation of Zap70 by the acidic phosphatase-like proteins Sts1 and Sts2 and thereby terminated early TCR signaling in CD8(+) T cells. Nrdp1 deficiency significantly promoted the activation of naive CD8(+) T cells but not that of naive CD4(+) T cells after engagement of the TCR. Nrdp1 interacted with Zap70 and with Sts1 and Sts2 and connected K33 linkage of Zap70 to Sts1- and Sts2-mediated dephosphorylation. Our study suggests that Nrdp1 terminates early TCR signaling by inactivating Zap70 and provides new mechanistic insights into the non-proteolytic regulation of TCR signaling by E3 ligases.

 上一篇文章: Tet2 is required to resolve inflammation by recruiting Hdac2 to specifically repress IL-6
 下一篇文章: Cationic nanoparticles directly bind angiotensin-converting enzyme 2 and induce acute lung injury in mice
打印此文】【关闭窗口
CopyRight © 2009 中国医学科学院基础医学研究所&北京协和医学院基础医学院 All Rights Reserved  
地址:北京市东城区东单三条五号   信箱:bgs@ibms.pumc.edu.cn    邮编:100730