蒋澄宇教授实验室在SARS研究方面取得重大进展 05/07

　　　　蒋澄宇教授实验室与实验动物研究所、协和医院等单位及奥地利、加拿大、日本等国家的多个实验室合作，发现血管紧张素转化酶2（ACE2）在SARS引起的肺功能衰竭中起重要作用。这一研究成果分成两篇相互独立又相互联系的研究论文，分别发表在2005年7月7日的《自然》和7月10日的《自然医学》杂志上，蒋澄宇教授与奥地利科学院生物技术研究所（IMBA）所长Josef Penninger教授分享通讯作者。
　　 该研究利用蒋澄宇教授实验室的重组SARS冠状病毒的刺突蛋白S及其突变体和重组ACE2及其突变体，以及Josef Penninger博士实验室制备的ACE2等基因缺失小鼠，对SARS冠状病毒的致病机理进行了研究与分析。研究证实，ACE2是SARS冠状病毒的体内受体，并在SARS冠状病毒感染并引发肺脏损伤中起了重要作用。
　　 SARS及其它一些致命疾病的一个共同点是：肺血管渗透性增强，分泌物积聚并充满肺脏，引起肺炎及急性致死性的肺功能衰竭。因此急性肺功能衰竭不仅是SARS的死因，而且是其他一些疾病如败血症、吸入性肺炎的死因；更为重要的是急性肺功能衰竭也是禽流感、20世纪早期著名的西班牙流感，及潜在的生物恐怖因子炭疽杆菌引起的肺脏感染的主要死因。
该研究证实了ACE2不仅在SARS引起的肺功能衰竭中起作用，而且它也能保护小鼠免于酸吸入或败血症诱导的急性肺功能衰竭，可以说ACE2是多种导致急性肺水肿疾病的共同通路。
　　 该研究成果为解释SARS冠状病毒感染引起严重的、甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依据，为SARS冠状病毒、禽流感及人流感所造成的急性肺损伤的治疗指明了一个新的方向，同时也为研发安全可靠的SARS冠状病毒疫苗提供了科学依据。
　　 参与此项研究的实验室包括：基础所刘德培教授实验室，郑德先、刘彦信教授实验室；实验动物研究所秦川教授实验室；北京协和医院王仲教授实验室；加拿大Slutsky教授、Hui教授、Crackower教授、Leong-Poi教授实验室；美国Chappell教授实验室；德国Uhlig教授、Hein教授实验室；日本Fukamizu教授实验室。