学术活动报道

    十月三十一日下午，黄波教授应邀在我所外宾室作了题为“cancer metabolism, what we have known and what we don’t know”的学术报告。李利民副所长主持了本次报告。
    黄波教授的报告从发问开始，从生命是什么这一深奥的问题并结合武侠小说中的情节将生命代谢的博大精深和无穷无尽一一剖析开来。从我们已知的糖酵解，三羧酸循环，糖异生到奥秘无穷的warburg effect，黄波教授都将其来龙去脉讲述得清清楚楚，使得在场师生都深受启迪。接着黄波教授结合当日的报告介绍了自己所领导的研究小组在nature子刊、nature communications 上发表的最新研究成果－《地塞米松逆转肝癌细胞糖酵解成糖异生治疗肝癌》（Switch of glycolysis to gluconeogenesis by dexamethasone for treatment of hepatocarcinoma）。据黄波教授介绍，根据warburg effect，癌细胞能量代谢调控异常有可能导致许多代谢信号发生改变，从而影响细胞增殖和凋亡等各种生物过程。作为癌细胞的一个共同特征，异常代谢成为当前癌症研究的一个热点。糖异生是指非糖类物质转变为葡萄糖或糖原的过程。人体内近一半的葡萄糖的消耗及重要器官的能量供应都依赖于糖异生的作用。肝脏是糖异生的主要场所。但目前对于肝癌中这种糖异生活动是否存在改变并不是很清楚，更好地了解这一生物过程可能促成新的治疗策略。该在论文中，他所领导研究小组证实小鼠或人的肝癌细胞中糖异生功能缺陷，这是由于两种调控糖异生活动的重要酶11β-HSD1和11β-HSD2反向表达于肝癌细胞中，导致了内源糖皮质激素失活，糖异生丧失。在患者的肝癌中，11β-HSD1和11β-HSD2的表达与预后和生存密切相关。有意义的是，临床常用药地塞米松能够通过绕过异常的11β-HSD酶调控恢复肝癌细胞中的糖异生，从而有效治疗肝癌。这就为治疗肝癌提供了新的方向，解析肿瘤代谢将有助于阐明癌症发病机制，并为临床治疗提供新的靶点。
    报告结束后在场的师生就报告内容展开了热烈的讨论，黄波教授回答了大家各种各样的问题。

科技处    
2013-11-4